吃了缠结污染的神经元后,小胶质细胞吐Tau,失去食欲
小胶质细胞反流tau种子。然后它们就会进入一种衰老的麻木状态。尽管如此,在这种状态下,它们还是会泵出有潜在危险的金属蛋白酶。
小胶质细胞反流tau种子。然后它们就会进入一种衰老的麻木状态。尽管如此,在这种状态下,它们还是会泵出有潜在危险的金属蛋白酶。
一种SARS-CoV-2蛋白酶可以切断转录因子NEMO,后者可以保护大脑的内皮细胞。在患有COVID的人和缺乏NEMO的小鼠中,血管萎缩。长期的COVID会增加痴呆的风险吗?
在tau基因敲除小鼠中,兴奋性神经元放电较少;抑制性神经元激发更多。这能抑制阿尔茨海默氏症等疾病的过度兴奋吗?
SARS-CoV2刺突和其他病毒糖蛋白促进细胞外囊泡携带的蛋白体种子的传播。
学院选出了90名新成员。其中五家在神经退行性疾病领域做出了贡献。
在一个小型的ASO tofersen 3期试验中,神经退行性变标记物的变化方向是正确的。其他终点的趋势有利于药物。尽管如此,试验还是呈阴性。托弗森的下一步计划仍悬而未决。
在路易体痴呆脑组织中,CD4+ T细胞在突触核蛋白聚集物和多巴胺能神经元附近徘徊。在体外,T细胞通过分泌促炎细胞因子白细胞介素17A对α-synuclein片段作出反应。
一项分析表明,大多数医疗保险受益人的身体状况会使他们失去使用这种新药的资格;这可能会进一步限制其临床应用。
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小胶质细胞会吃掉含有tau蛋白聚集物的神经元,但它们的清除非但不会对大脑有帮助,反而会让事情变得更糟。餐后,小胶质细胞失去食欲并陷入麻木状态,同时不断释放tau种子和可能破坏金属蛋白酶。
科学家们担心,COVID-19幸存者身上挥之不去的神经问题可能会增加以后患痴呆症的风险。为什么这些症状会持续存在?一项新的研究表明,SARS-CoV-2蛋白酶可能是罪魁祸首。在体外,蛋白酶切割了NEMO(一种保护大脑内皮细胞的转录因子),死于COVID-19的人比对照组的人大脑中有更多的死亡毛细血管。虽然这些发现是初步的,但它们表明,阻止内皮细胞死亡可能有助于应对严重的COVID-19。用于神经退行性疾病的类似药物处于1期。
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