彼得·戴维斯，阿尔茨海默氏症研究的宠儿巨人，72
在生涯四个十年中，戴维斯率先胆碱能假说，tau蛋白解锁的秘密，并在现场可以共享的抗体。
新闻
CPTX-突触“胶水”还原记忆中的阿尔茨海默氏症模型
设计师嵌合体稳定在神经退行性疾病的各种小鼠模型突触。
IFITM3福尔链接神经炎症和Aβ生产之间
抗病毒蛋白增强γ-分泌酶的APP的处理。更多的是存在于阿尔茨海默氏病。
全球遗传学研讨会今天开始
三个星期按需研讨会现场Q＆A达到高潮。
家族性AD的第一灵长类动物模型：与早老基因突变狨猴
三只幼猴失踪早老1的外显子9似乎有一个升高的Aβ42/ 40的比例。这还有待观察，如果他们将开发的斑块和缠结因为他们的年龄。
LRRK2的分子结构提供了线索帕金森
第一高分辨率看看LRRK2意味着致病突变增加偏向右边一个封闭的，活性构象的激酶结构域与微管结合。
不二X染色体加速女性的韧性针对阿尔茨海默氏症？
在雌性小鼠这是另一条X染色体，而不是缺乏的Y，在淀粉样变性的面延伸的生活和蜜饯的记忆。组蛋白去甲基化酶基因部分解释了这一点。它保护的人，太多。
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在有缺陷的PS1磷酸化，小胶质细胞的自噬上不去，加剧了Aβ负担小鼠。
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聚光灯
彼得·戴维斯，阿尔茨海默氏症研究的宠儿巨人，72
除了被悼念的家人和朋友，彼得·戴维斯的死在8月26日，癌症在72太年轻的时候，也难过阿尔茨海默氏症和tau蛋白研究领域。出生于威尔士，英国提出，戴维斯早，而在爱丁堡工作，当他发现在阿尔茨海默病的胆碱能赤字做出了成绩。鲍勃·特里，阿尔茨海默氏症病理的后期巨头，急忙找来戴维斯纽约，在那里他继续他的工作余生。戴维斯发表了几百篇关于tau蛋白和其他主题的论文。他担任了20世纪90年代的头“阵营”，当现场被“tauists”之间划分一个尖锐而机智的辩手“浸信会”。在民间，戴维斯是一个开放的态度和富有同情心的同事和导师。
天然免疫蛋白踢γ分泌酶为高速通信
能抗病毒蛋白质是神经炎症和Aβ沉积之间缺失的一环？研究人员报告说干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3），在该神经元明媚的，结合于γ分泌酶和踢Aβ产生超速。自然γ分泌酶调控水平在人脑涨随着年龄的增长，甚至更多的是在AD，铸造IFITM3作为一个有前途的治疗靶点。
LRRK2的详细结构提供了线索帕金森
大量的LRRK2蛋白突变时可引起帕金森氏症，戴这么多帽子，研究人员一直在努力，以确定它如何促进疾病。现在，第一次，科学家们破译了蛋白质的三维结构。两种互补的方法揭示了微管致病基因突变导致蛋白质形成原丝，阻止细胞内运输。LRRK2抑制剂类似的临床试验做同样的事情，在体外至少。
双X防御阿尔茨海默氏症？
妇女与AD往往拖垮她们的男性同行与疾病。一项新的研究表明，这种弹性来凭借第二X染色体。在淀粉样变性的小鼠模型中，有两个X小鼠只有一个活比那些长，不管他们是否有一个Y染色体，卵巢，睾丸或。Kdm6a-A在他们的应变能力的X染色体，解释的部分基因。
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