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在有缺陷的PS1磷酸化，小胶质细胞的自噬上不去，加剧了Aβ负担小鼠。
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随着头的突触，神经血管NO耦合
树突tau蛋白对抑制一氧化氮，这防止血管从响应于神经活动扩张。
隧道纳米管 - 如何控制周细胞血流量
在小鼠视网膜，这些招标螺纹连接附近的毛细血管周细胞。它们使细胞响应神经元活动协调收缩和扩张血管。
小鼠单个蛋白质结构域的原因“阿尔茨海默病”，可损失？
如果没有ATG16L1的WD领域，对于新发现的类型的内吞作用的要求，年老小鼠发展AD的标志性病变。
Klotho细胞VS变果脯内存防止缠结
运营商积累较少缠结比非携带者淀粉样蛋白的一定量，说明该基因变异可能会如何降低一个人的老年痴呆症的风险。
在AAIC，目标交战的提示一些候选药物
早期数据表明分别在阿尔茨海默氏病和额颞叶痴呆是CT1812和AL001转移生物标记物水平。BI 425809未能改善认知。
Umibecestat驱动的认知衰退可逆
解决后，志愿者们停止服用诺华BACE抑制剂微妙的记忆障碍。
眼看进入人体突触：新工具照亮阿尔茨海默热点
新的突触分析和成像技术在突触蛋白，包括磷酸化tau蛋白，使的临床阿尔茨海默氏症和弹性的差异使科学家能够为零。
FDA接受优先审核Aducanumab应用
FDA将决定是否批准该抗体为阿尔茨海默氏症或2021年3月7日之前的疾病治疗。
心脏健康是大脑健康，并开始在你的20多岁
新的研究推回心血管和代谢因素痴呆症的风险开始的年龄。应该保护生活方式干预青少年开始？
抗体等位基因可以提高你的老年痴呆症的风险给予疱疹的边缘？
GM17-一个共同的IgG1变异体的纯合子携带者的HSV-1病毒已经进化逃避，有四AD发展的风险。在一个小群体的瑞典，那是。
柳叶刀委员会痴呆命中清单再添酒精，污染，TBI
在更新的风险文学的其广泛的评估，该委员会指责三个改变的因素导致所有痴呆症的6％，得出的结论是可以预防的情况下40％。
IDEAS发现小水滴在住院，缺少目标
在淀粉样蛋白PET后住院略有下降，尤其是在人们正扫描，远远不及在预先设定的终点。尽管如此，IDEAS被扩大到一个研究平台，并IDEAS 2将新增种族多样性。
双倍下注测序服务多达更多的阿尔茨海默氏症基因
新的基因变异出现通过协调全外显子组测序跨洲的数据，并通过归集下探现有GWAS的深处。一个变体编码一个小胶质细胞磷脂转运。
纸警报：这些猪！空间转录组补充人体数据
在老年痴呆症的大脑，也引发斑块小胶质细胞和星形胶质细胞协调的炎症反应。预打印纸表明小鼠相同。
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