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在有缺陷的PS1磷酸化,小胶质细胞的自噬上不去,加剧了Aβ负担小鼠。
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在有缺陷的PS1磷酸化,小胶质细胞的自噬上不去,加剧了Aβ负担小鼠。
树突tau蛋白对抑制一氧化氮,这防止血管从响应于神经活动扩张。
在小鼠视网膜,这些招标螺纹连接附近的毛细血管周细胞。它们使细胞响应神经元活动协调收缩和扩张血管。
如果没有ATG16L1的WD领域,对于新发现的类型的内吞作用的要求,年老小鼠发展AD的标志性病变。
运营商积累较少缠结比非携带者淀粉样蛋白的一定量,说明该基因变异可能会如何降低一个人的老年痴呆症的风险。
早期数据表明分别在阿尔茨海默氏病和额颞叶痴呆是CT1812和AL001转移生物标记物水平。BI 425809未能改善认知。
解决后,志愿者们停止服用诺华BACE抑制剂微妙的记忆障碍。
新的突触分析和成像技术在突触蛋白,包括磷酸化tau蛋白,使的临床阿尔茨海默氏症和弹性的差异使科学家能够为零。
FDA将决定是否批准该抗体为阿尔茨海默氏症或2021年3月7日之前的疾病治疗。
新的研究推回心血管和代谢因素痴呆症的风险开始的年龄。应该保护生活方式干预青少年开始?
GM17-一个共同的IgG1变异体的纯合子携带者的HSV-1病毒已经进化逃避,有四AD发展的风险。在一个小群体的瑞典,那是。
在更新的风险文学的其广泛的评估,该委员会指责三个改变的因素导致所有痴呆症的6%,得出的结论是可以预防的情况下40%。
在淀粉样蛋白PET后住院略有下降,尤其是在人们正扫描,远远不及在预先设定的终点。尽管如此,IDEAS被扩大到一个研究平台,并IDEAS 2将新增种族多样性。
新的基因变异出现通过协调全外显子组测序跨洲的数据,并通过归集下探现有GWAS的深处。一个变体编码一个小胶质细胞磷脂转运。
在老年痴呆症的大脑,也引发斑块小胶质细胞和星形胶质细胞协调的炎症反应。预打印纸表明小鼠相同。
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